黑碳（Black Carbon, BC）是由生物质或化石燃料不完全燃烧产生的一种含碳的混合物，BC是PM_2.5的主要组分之一，构成了PM_2.5碳核。由于黑碳独特的理化性质（如发达的孔隙、粒径小、比表面积大和强烈的吸附性），黑碳在气-粒传输过程中，能极强的吸附有毒化学物质（如重金属和有机物），并在复杂的非均相光化学反应过程中形成二次黑碳粒子，即黑碳-污染物复合体。尽管大量的流行病学和毒理学证据表明，PM_2.5的短期和长期暴露能引发一系列严重的健康问题。但是，由于PM_2.5来源复杂，其化学组分的复杂多变，对PM_2.5诱发的毒性效应和健康风险研究的相关结论仍然存在着不确定性和争议。本研究模拟黒碳粒子在气-粒传输中的氧化反应和中国大气PM_2.5中铅含量的数据，在硫酸和高锰酸钾氧化改性制备的羧化黑碳基础上，等温吸附法制备了羧化黑炭-铅复合体（carboxylated black carbon-lead complex，c-BC-Pb）；采用TEM、XPS、DLS、ICP-AES对c-BC-Pb粒子的粒径、形貌和官能团等理化性质进行了表征。体外BASE-2B细胞毒性研究表明，c-BC-Pb粒子亚细胞定位验证了细胞内吞摄取纳米粒子的“特洛伊木马”假说，c-BC-Pb显著诱发细胞氧化应激、细胞膜和DNA的损伤，诱发的细胞凋亡呈显著的剂量依赖效应。此外，c-BC-Pb显著诱发IL-6、TNF-α等细胞炎症因子的分泌及其mRNA表达水平显著上调。这些数据揭示了c-BC-Pb低剂量暴露在体外能明显的诱发细胞毒性效应。进一步的研究表明，c-BC-Pb粒子显著诱发ICR小鼠肺组织中白细胞种类和数量显著升高，LDH、MDA和SOD等生化指标表明能显著的诱发肺组织的氧化损伤；BALF 和外周血中IL-6、IL-8、TNF-α和CRP等炎症因子的含量呈显著的剂量依赖效应。这些数据进一步揭示了c-BC-Pb显著诱发小鼠肺部产生炎症反应。体内实验结果进一步证实了这一发现，表明c-BC-Pb颗粒显著诱导炎症和肺损伤。综合体内外的毒理学研究结果，证实了c-BC-Pb粒子能明显诱发细胞毒性效应和小鼠肺部的炎症反应；c-BC与c-BC-Pb粒子的毒理学证据也表明，两者的毒性差异都应该（至少部分）归因于c-BC-Pb粒子中的铅含量，提示铅可能在c-BC-Pb联合暴露诱发的毒性作用中扮演着重要的角色。此外，本研究制备的BC-Pb复合体模型有助于评价对不同来源的BC颗粒或黑碳-重金属复合物诱发细胞和机体毒性效应，为进一步深入解析PM_2.5诱发的机体毒性效应和健康风险提供了新途径。该研究以In vitro and in vivo toxic effects and inflammatory responses induced by carboxylated black carbon-lead complex exposure为题发表在Ecotoxicology and Environmental Safety上（SCI，二区, IF=3.974），姜双林教授为论文第一作者，王荣教授、武海教授、李文雍教授同为通讯作者。

图解摘要